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甲状腺瘤临床表现
　　功能性垂彻十瘤在早期微腺瘤阶段即甲状腺瘤的发病机制

　　长期以来，对甲状腺腺瘤发病机制争议颇多，主要有两种不同的论点：(1)甲状腺细胞自身缺陷；(2)下丘脑及甲状腺局部**或细胞因子调控失常。随着分子生物学、细胞生物学、遗传学和免疫学的迅速发展，甲状腺腺瘤的发病机制也在逐步阐明，并将上述两种论点统一起来。

　　目前认为甲状腺细胞自身缺陷与甲状腺瘤的发病有关，大多数甲状腺瘤是单克隆生长的，起因于单个细胞核的突变产生致癌基因(on“8ene)或抑癌基因(tumor suppress。rg。旧)发生灭活，目前已查明的致癌基因有gsp＼siP2、贝s，抑癌基因有MEN-l、n成3及p53等。gsp在40％的GH瘤，10％的无功能性腺瘤中发现。近年来，用RNA差异显示方法从大鼠GH4甲状腺瘤中分离出的一个新的甲状腺瘤转化基因(凶uitav tMmor加n铲foMinssene，mG)，发现其同源物在人类甲状腺腺瘤中广泛高表达，与肿瘤的发**展密切相关。下丘脑功能的紊乱尤其是下丘脑抑制因子的作用减弱对瘤细胞的增殖和分化则可能具有促进作用，甲状腺内旁分泌或自分泌的一些**及细胞因子如甲状夯腺素相关蛋白、血小板衍化生长因子、转化生长因子M和p、白介素、胰岛索样生长因子等也可能在垂体瘤形成的促进阶段起一定作用。多克隆肿瘤则起因于外源性刺激(生长因子、下丘脑促**等)导致一组细胞的增生。
可出现相应**分泌增多而导致内分泌功能亢进的临床表现。随着肿瘤的发展，可压迫、侵蚀甲状腺组织及其甲状腺蝶鞍周围结构，出现视功能障碍及其他颅神经和脑的压迫症状，并出现内分泌功能减退的表现。无功能腺瘤则在大多数患者呻仅表现为肿瘤肿块引起的压迫症状或甲状腺功能减迟的症状、体征。

　　一、压迫性症状甲状腺瘤导致的压迫症状(一)**早期约2／3的患者有**，主要位于眶后、前额和双额部，初期程度轻，间歇性发作，以胀痛为主。多系肿瘤直接刺激或鞍内压增高，引起甲状腺周围硬脑膜及鞍服受压所致。晚期**可由肿瘤侵及颅底硬膜及血管、压迫三叉神经和堵塞空间孔等原因所致。

　　(二)视力、视野障碍甲状腺瘤未压迫视交叉之前，多无视功能障碍，仅个别微腺瘤病例可出现视力减退、双颠倒视野缺损，其机制可能是由于视交叉下中部的微血管较稀疏，高灌注状态的微腺瘤通过其与视交叉的共同供应血管干扰了视交叉的正常血供。随着甲状腺腺瘤向鞍上扩展，60％—80％的病例可因压迫视交叉等引起不同类型的视野缺损伴或不伴视力减退，主要为双颈侧偏盲，约占所有视野缺损中的80％。根据视路纤维排列，首先受累的为额下象限，呈束状缺损，随着肿瘤增大，依次出现颈上、异下、鼻上象限受累，以致全盲。红视野受损先于白视野。双颓侧中心视野暗点型视野缺损约占15％。少数视交叉前置者，肿瘤向鞍后上方发展，可无视功能障碍。